بیماریهای متابولیک در طیور نویسنده: دکتر مرادعلی زهری برگرفته از کتاب: عوارض و بیماری های غیر عفونی طیور بیماری آسیت یکی از متداول ترین عوارض متابولیکی در طیور است که بطور وسیع در گله های مرغ در همه دنیا دیده می شود این بیماری اغلب در جوجه های گوشتی که دارای رشد سریع هستند گرفتاریهای زیادی بوجود می آورد. علامت مشترک در این بیماری جمع شدن مقدار زیادی ماده سرمی شکل در محوطه شکمی است شرایط ذکر شده اغلب موجب تلفات در مرغهای گوشتی و یا حذف لاشه در کشتارگاه می گردد. در شرایط شیوع بیماری در گله درصد مرگ و میر بین ۲ تا ۱۰ درصد می باشد. علل مختلفی در بوجود آمدن این عارضه وجود دارد از اینرو بیماری بصورت سندرم می باشد. سندرم آسیت به علت نارسائی قلبی و افزایش خون وریدی و تجمع بیش از حد مایع در کبد و نفوذ آن به حفره شکمی می باشد. سابقه بیماری: اولین گزارشی که در مورد این سندرم داده شده است از پولت های بوقلمون در ایالت آیووای آمریکا در سال ۱۹۴۶ بوده است. بعداً در سال ۱۹۸۵  یک سری گزارشهای جدید در مورد مشاهده بیماری آسیت مسئله مهمی را بویژه در نقاطی که ارتفاع ان بالاتر از ۱۵۰۰ متر از سطح دریا بود در گله های گوشتی بوجود آورد و بیماری در آفریقای جنوبی و مکزیک نیز گزارش داده است که در پاره ای موارد تلفات ناشی از این بیماری تا ۳۰ درصد رسید در ابتدا به دلیل شیوع زیاد این بیماری در نقاط مرتفع ، آن بیماری را ارتفاع نیز نامیدند. ولی این نام مقرون به واقعیت نبود زیرا بعداٌ شیوع این بیماری در همه نقاط دنیا از جمله انگلستان، ایتالیا و آلمان و کوبا گزارش داده شد که در نقاط مختلف نام های مختلفی مانند ورم طیور یا ادما و بیماری پرخئنی قلب و بیماری شکم آبی به آن داده شد. طبق بررسی های بعمل آمده توسط ماکسول و رابرتسون در سال ۱۹۹۶ این بیماری در ۱۸ کشور از ۴ قاره دنیا مشخص شد. در کانادا ۷/۴ درصد از مرغهای گوشتی به این بیماری مبتلا بودند که موجب حذف لاشه آنها از کشتارگاه گردید. آمار و ارقام نشان داد که در اثر توسعه این بیماری مجموع لاشه های حذفی حتی به ۱۹ درصد رسید که این امر سبب ضرر و زیان فراوانی گرید بطور کلی ضرر و زیان این بیماری در کشورهای مختلف دنیا میلیون ها دلار در سال تخمین زده می شود.
سن ابتلا به بیماری: بیماری در سن ۵ - ۴ هفتگی تشخیص داده می شود ولی در جوجه های سه روزه نیز گزارش داده شده است و احتمالاً کمبود اکسیژن در دوران جنینی باعث وقوع آسیت در جوجه ها در مراحل اول زندگی می گردد. ولی اغلب شیوع بیماری در ۴ هفتگی است و بیشتر در خروس ها دیده می شود طبق گزارشات وجود بیماری در اردک های جوان و طیور زینتی و قرقاول نیز تشخیص داده شده است.
علائم بالینی و جراحات: جوجه های مبتلا به آب آوردگی شکم دارای شکم های بزرگ هستند.
گاهی در داخل محوطه بطنی بیش از (cc ۵۰۰) مایع تجمع می یابد که این مایع، زلال و به رنگ زرد روشن و گاهی همراه با خونابه یا فیبری و یا بدون دلمه همراه با ترکیبات سلولی شامل گویچه های قرمز، گویچه های سفید (لنفوسیتها) و ماکروفاژها دیده می شود، نشانی های دیگر عبارتند از خمیدگی و نفس تنگی با پرهای ژولیده ، کاهش رشد، گیجی و بی حالی و در موارد شدید بیماری حالت سیانوژه شدن به ویژه در اطراف تاج، در هنگام جدا کردن طیور بعضی از آن ها دفعتاًٌ دچار تشنج شده و تلف می گردند . ورم زیر جلدی نیز ندرتاً دیده می شود. در هنگام باز کردن شکم مقداری مایع کهربائی روشن (لنف) مشابه پلاسمای خون مشاهده می شود به اضافه آب آوردگی ژلاتینی پرده قلب و بزرگ شدن آن و انبساط بطن قسمت راست به چشم می خورد اگر چه وزن خود در قلب در جوجه های مبتلا و جوجه های سالم مشابه است ولی ظاهراً  قلب بزرگتر و شل تر به نظر می رسد وزن بطن راست که در شرایط معمولی ۲۰ درصد  است  به ۴۰ درصد میرسد کبد جوجه های مبتلا منظره گوناگونی دارد چروک و وسیع شده با غده های کوچک یا ره رگه با لبه های گرد دیده می شود ممکن است اغلب، پرده های غلیظ خاکستری شبیه به ژلاتین و دلمه های فیبری توام باشد که سبب چسبندگی می شود. شش پرنده مبتلا اغلب رنگ پریده و یا متمایل به خاکستری ، چروکیده و حاوی ادم است. کلیه ها اغلب بزرگ شده و پر خون  حاوی اورات می باشد، طحال کوچک است و در روده ها پرخونی وسیع وجود دارد.
سبب شناسی بیماری: نارسایی مکانیکی سیستم فلبی - عروقی بدن، باعث تجمع مایعات در محوطه بطنی، (آسیت) می شود، قلب دستگاه پمپ مرکزی است که خون را به تمام ارگانهای بدن موجوداات پمپ می کند. این عمل باعث رساندن اکسیژن و مواد غذایی به اندامها و دفع گاز دی اکسید کربن و سایر ضایعات دفعی می شود. در حالت عادی ، رشد و توسعه عضلات و اسکلت جوجه، در رابطه و تناسب اندازه ششها و گنجایش قلب، برای برآورده ساختن تمام نیازمندیهای فیزیولوژیکی بدن در شرایط رشد عادی می باشد. برنامه های انتخاب ژنتیکی در انتخاب  نژاد برتر و جوجه های گوشتی بسیار خوب عمل کرده است ولی در رابطه با سایر ارگانهای فعال بدن، توجه آنچنانی ننموده است. نتایج این گونه انتخابات ژنتیکی آن است که باعث افزایش رشد عضلات جوجه ها شده ولی گنجایش ششها در جوجه های پرورشی ثابت مانده است. افزایش سرعت رشد نیازمند افزایش حجم خون جاری در بدن برای رساندن مواد غذایی به ارگانها و دفع گازها و ضایعات متابولیکی می باشد. قلب برای  پاسخ دهی به افزایش درخواست خون، از سمت راست خود، پمپ شده و درجه پمپ و مقدار خون ورودی را به طرف ششها افزایش می دهد و ششها به دلیل کوچک بودن اندازه و عدم انعطاف پذیری عضلات خود، قادر به قبول مقدار افزوده خون به داخل خود نبوده و ضایعات آغاز می شود. در این مرحله، برای دریافت درجه مقدار خون افزوده شده به ششها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگهای ششی سبب فشار خون می شود . این عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادی بطن یا انبساط آن می شود. در نتیجه دریچه نمی تواند عمل بسته شدن دریچه از برگشت خون به داخل خود نبوده و ضایعات آغاز می شود . در این مرحله برای دریافت درجه مقدار خون افزوده شده به ششها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگهای ششی سبب فشار خون می شود. این عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادی بطن یا انبساط آن می شود. در نتیجه دریچه نمی تواند عمل بسته شدن را بطور موثر و کامل انجام دهد می دانیم عمل بسته شدن دریچه از برگشت خون به داخل محل پمپ شده، جلوگیری می کند، بنابراین وقتی که قلب منقبض می شود ، مقداری از خون به داخل رگ اصلی با فشار، برگشت داده شده و باعث افزایش فشار برگشتی می شود. این عمل روی کبد که یکی از ارگانهای اصلی ساختمان بدن موجودات زنده است، تاثیر گذاشته  و خون سیاهرگی را به داخل قلب می ریزد، افزایش فشار، باعث ایجاد نیروی بیشتر و فشار غالب به پلاسما در داخل رگهی خونی و سلولهای ضعیف شده و در نتیجه باعث تجمع این مایع در داخل محوطه شکمی می شود . در ادامه جریان یافتن پلاسما در داخل رگهای خونی افزایش می یابد. خون غلیظ شده نیازمند فشار بیشتر برای جریان یافتن در طوب مویرگها می باشد که این عمل مشکلات اساسی و قلبی، عروقی بدن را شدت می بخشند و در نهایت سبب حالت آسیت یا آب آوردگی شکم می شود.
مطالعات خون شناسی در جوجه های گوشتی که دچار عارضه آسیت بوده اند تغییرات قابل توجهی را در ترکیبات اجزای خون نشان می دهد که بعلت کم بودن اکسیژن بوجود می آید. تراکم هموگلوبین ، حجم سلولها و گلبولهای قرمز را افزایش می دهد. سلولهای تروفیل و منوسیت ها بطور قابل توجهی افزایش می یابد. بالا رفتن تعداد گلبولهای قرمز مشخص کننده افزایش غیر طبیعی در ترشح هرمون اریتروپوتین می باشد که در شرایط کمبود فشار اکسیژن همراه با افزایش سنتزهموگلوبین اتفاق می افتد.
چگونگی اثر بیماری آسیت در ریه ها
در بسیاری ازلانه های نگهداری جوجه های گوشتی در طی زمستان و فصول سرد، حرارت را با استفاده از هیترها و مادرهای گازی افزایش داده و تهویه را کم کرده و به حداقل می رسانند. این امر سبب افزایش دی اکسید کربن می شود و میزان تراکم این گاز به بالاتر از ۷۰ قسمت در میلیون می رسد. در نتیجه در جوجه ها سبب کم شدن اکسیژن  مصرفی شده و عارضه آسیت در آن ها به وجود می آید . عوامل آلودگی دیگر مانند بالا رفتن میزان آمونیاک ، رطوبت و گرد و خاک در لانه نیز دارای همین اثر می باشد. در این شرایط عمل ریه ها در جوجه ها مختل شده  و آماده برای ابتلاء به آسیت می گردند در نتیجه خون در ریه ها به خوبی پخش نشده و تبادل اکسیژن به سهولت  انجام نمی گیرد. مطالعات انجام شده در مکزیک به روشنی نشان داده که اختلال  در اعمال ریه یکی از علل اولیه بیماری سندرم آسیت به شمار می رود. به طوری که در اغلب مزارعی که مشکل اسیت داشته اند در جوجه ها به درجات مختلف آثار نارسائی ریوی وجود داشته است. مطالعاتی که در جوجه های یکروزه انجام شده نشان  داده نشان داده جوجه هائی که در طول جوجه کشی دچار کمبود تهویه و اکسیژن بوده اند کم و بیش دارای عوارض قلبی و ریوی می باشند و چنین جوجه هایی حتی اگر در شرایط مناسب تهویه رورش داده شوند تا ۵ هفتگی اثار پرخونی ریوی در جوجه ها در ابتلا به آسیت مسئله مهمی به شمار می رود. در انیستیتو روزلین در اسکاتلند به مطالعات نشان داده که در جه های مستعد به آسیب غده های کوچک کارتیلاژی در ریه افزایش قابلتوجهی پیدا کرده ان. چنین نودول هائی در ریه طیور سالم هم در سنین مختلف دیده می شود. آزمایشهای انجام شده ثابت کرده است که جوجه های حاصله از یک نژاد که در دو نقطه مختلف از نظر محل نگاهداری شده اند  از نظر تعداد این نودول ها در ریه با هم متفاوت بوده اند، به نظر می رسد این تفاوت ناشی از شرایط محل و وضعیت تهویه و میزان دی اکسید کربن و آمونیاک و گرد و خاک  بوده است. علاوه بر این، شرایط محیطی ممکن است سبب فیبری شدن بافت ریه شده و در نتیجه علائمی شبیه کمبود اکسیژن به وجود آید. افزایش غده های کوچک یا نودول ها در پارانشیم ریه سبب اختلالات تنفسی شده و آثار کمبود اکسیژن را نشان می دهد. در طیور تلف شده از آسیت اغلب تعداد نودول های ریوی بیش از طیوری است که از بیماری های تنفسی دیگر تلف شده اند و اغلب ای امر در ریه چپ بیشتر از ریه راست ملاحظه می گردد. این مطالعات نشان داده است که در طیور مبتلا افزایش ساخته شدن مواد کلاژن در ریه ها بیشتر می باشد. تهویه کم و نامناسب موجب افزایش تعداد نودول ها در ریه جوجه های گوشتی می شود و در نتیجه ظرفیت تنفسی را کاهش می دهد. در طیوری که دارای رشد سریع تر هستند عمل سیستم قلبی - تنفسی برای رساندن اکسیژن ضروری به بدن  باید فعالتر از نژادهائی باشد که دارای خاصیت رشد کمتری هستند و چنانچه به هر علتی میزان فعالیت این سیستم با رشد سریع پرنده تطبیق نداشته باشد عوارض کمبود اکسیژن و در نتیجه اسیت بوجود می آید در مطالعات اخیر افزایش توجه به اندازه سلولهای قرمز، به عنوان یک کلید برای تشخیص بیماری ، بکار برده می شوند . در طیوری که دچار عارضه کمبود اکسیژن یا HIPOXIA هستند ،چه در نقاط مرتفع و چه در نقاط پست، تغییراتی در بنیاد مویرگها پیدا می شود که ممکن است سبب بازداشتن عبور اریتروسیت ها از مسیر رگهای مویی در ریه ها گردند و به این امر سبب افزایش فشار در ریه ها می شود و در نتیجه سبب اختلال در قلب می گردد.
بعنوان مثال اریتروسیت های طیور در هنگام  عبور معمولی از کاپیلارهای ریوی که قطر نازکترین آنها شش مو می باشد در فشار قرار می گیرند.
مطالعات اخیر نشان داده که اندازه سلولهای قرمز در طیور در بیماری آسیت افزایش می یابد. مطالعات خون شناسی نشان داده است که سلولهای قرمز جوجه های گوشتی بطور قابل توجهی درشت تر از این سلولها در طیور تخم گذار می باشد، بخصوص در ۴ هفته اول زندگی ، این زمان مقارن با زمانی است که رشد جوجه های گوشتی سریعتر است و از طرفی خطر بوجود آمدن بیماریهای متابولیک زیاد است.
در هنگام محدودیت غذایی اندازه سلولهای قرمز کاهش می یابد و این امر جوجه های گوشتی را برای ابتلا به بیماریهای ریوی مستعد می سازد.
پیشگیری از آسیت
الف - محدودیت غذایی
کاهش خوراک مصرفی موجب افت بازدهی مرغ گوشتی می شود. سرعت رشد ماهیچه و استخوان (به صورت درصدی از وزن بدن ) در این هنگام به اوج خود می رسد.
پرندگانی که از رشد آهسته تر برخوردارند به اکسیژن کمتری نیاز دارند. محدودیت خوراکی فقط هنگام موارد بسیار شدید آسیت  در گله نفعت اقتصادی دارد.
از نقطه نظر متابولیکی ، سه هفته اول زندگی دوره تنش زدایی برای مرغ گوشتی محسوب می شود . محدودیت خوراکی موجب رشد بتنی می شود و به اندامهای قلبی و تنفسی (قلب و شش) پرنده اجازه می دهد که با تقاضای اکسیژن تناسب پیدا کند.
اعمال محدودیت خوراکی در دوره پایانی اهمیت کمتری دارد.
زیرا افزایش وزن بدن به اندازه جثه بدن نیست . اما پرندگانی که اوایل دوره محدودیت خوراک دارند، قادرند با سیستم قلبی تنفسی قوی تری وارد دوران رشد پایانی شوند. با اعمال محدودیت خوراکی ملایم نهایتاً پرنده همان وزنی را به دست می آورد که بدون محدودیت خوراک به آن می رسد .
جثه کوچکتر، به همان نسبت خوراک کمتری نیز برای نگهداری نیاز دارد و ضریب تبدیل خوراک در مجموع دوره توسط رشد جبرانی بهبود پیدا می کند. بهبود بازدهی خوراک نیاز اکسیژن پرنده را افزایش می دهد.
روشهای مختلف محدودیت خوراکی :
۱_ شکل خوراک (آردی در برابر پلت)
مصرف کمتر خوراک  موجب کاهش آسیت می شود، پلت، خوراکی متراکم است و باعث مصرف بیشتر مواد مغذی می گردد. بنابراین خوراک آردی بنزین است. در دوره آغازین (۰ تا ۲۱ یا ۲۸ روزگی ) برای کاهش آسیت توصیه می شود . بطوریکه استفاده از خوراک آردی توسط مرغهای ۴ هفته ای باعث کاهش تلفات شده و کیفیت گوشت لاشه نیز افت پیدا نمی کند.
۲- ترکیب خوراک
محدودیت کیفی خوراک با کاهش مقدار انرژی جیره به دست می آید . چنانچه محدودیت کیفی در اوایل زندگی انجام شود . به بیان دیگر هنگامیکه خوراک مصرفی به ازای هر واحد وزن متابولیکی به اوج می رسد ، نیاز اکسیژن نیز افزایش می یابد و از اینرو  حساسیت پذیری نسبت به  آسیت  کاهش پیدا می کند.
همچنین ترکیبات غذایی (اعم از : غلظت زیاد انرژی ، نسبت بالای پروتئین به انرژی و خوراک پلت ) که ضریب تبدیل خوراک را بهبود می بخشد موجب افزایش آسیت می شود.
۳- محدودیت دسترسی به خوراک
برنامه های روشنایی روشی برای محدودیت خوراکی مصرفی از طریق محدودیت دستیابی به خوراک است و برای کاهش وقوع  مشکلات پا، سندرم مرگ ناگهانی و آسیت توصیه شده است. سندرم مرگ ناگهانی در مرغ های گوشتی احتمالاًمربوط به آسیت می شود و علت ثانویه  آن می تواند ناراحتی بطن راست باشد. برنامه روشنایی پلکانی (متغیر) در مقایسه با روشنایی پیوسته با کاهش میزان فعالیت یا تقاضای اکسیژن همراه است که ای موضوع می تواند در کاهش آسیت موثر باشد.
۴- تغذیه یک روز در میان
برنامه تغذیه یک روز در میان در مواردی که تلفات ناشی از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمی شود. زیرا رشد جبرانی پس از محدودیت خوراکی شدید برای جبران کاستی در اوایل رشد  مرغ های گوشتی کافی نیست. برنامه یک روز در میان در اوایل دوره آغازین تاثیرات سوئی را که منتج به تاخیر در افزایش وزن می شود، کاهش می دهد. موثرترین شیوه درمان برای کنترل آسیت در کنیا برنامه محدودیت خوراکی یک روز در میان  گزارش شده، برنامه خوراکی یک روز در میان گزارش شده ، برنامه خوراکی یک روز در میان  طی دوره آغازین (روزهای ۱۳، ۱۱، ۹، ۷) همراه با خوراک آردی کم پروتئین استفاده شد. برنامه مذکور به طور موفقیت آمیزی طی دو سال اخیر استفاده شد و باعث کاهش ناگهانی آسیت از ۳۰ به ۵ درصد در سال در ارتفاعات (۵۶۰۰ متری نایروبی) گردید. محدودیت خوراکی  ابزار مفیدی برای کنترل اسیت محسوب می شود، به شرطی که با مدیریت کارآمدی همراه باشد. چنانچه گله های گوشتی تجاری از مدیریت مناسبی برخوردار باشند آنگاه محدودیت  خوراکی برای کنترل آسیت در آینده بسیار موثر خواهد بود.
عوامل محیطی
۱) درجه حرارت
۲) توجه به دمای سالن جوجه های گوشتی برای پیشگیری از اسیت امری مهم و اساسی است. دمای پایین محیط جوجه کشی باعث می شود تا پرنده برای تثبیت دمای بدن انرژی مصرف کند. این یک عامل مستعد کننده برای اسیت در گله های مرغ های گوشتی است. چنانچه تلفات ناشی از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمی شود، اگر چه علائم اسیت در اواخر تولید مشخص شده و دمای هوا در آن زمان مهم است، اما اوایل تولید بیشتر بحرانی به نظر می رسد.
ب)  کیفیت هوا
هرگونه تلاشی در آینده به منظور توانایی پرنده برای مبادله اکسیژن با محیط اطرافش عامل مستعد کننده برای آسیت محسوب می شود. محیط آلوده به گرد و غبار در وقوع اسیت سهم بسزایی می تواند داشته باشد. مگ گاورن ۱۹۹۸ ثابت نمود ، بخش بطن است قلب مبتلا به آسیت هنگامی که میزان گرد و غبار در سالن مرغ گوشتی کنترل شده و از محدودیت خوراکی برخوردار نبود، کاهش یافت. گرد و غبار با پاشیدن روغن کانولاروی بستر (۸/۰ لیتر در متر مربع) به مدت ۶ هفته در دوره رشد موجب کنترل آسیت می شود. میکروارگانیسم های بیماریزا قادرند به ذرات گرد و غبار بچسبند و پس از استنشاق باعث حساسیت یا عفونت شش ها شوند. این موضوع اکسیژن مبادله ای بین پرنده و محیط را کاهش می دهد. مقدار زیادی آمونیاک در جایگاه مرغ گوشتی باعث حساسیت ریوی و کاهش اکسیژن مبادله ای بین پرنده و محیط می شود.
ج) پرورش
سالن های پرورش که سوخت آنها گاز طبیعی است، میزان اکسیژن در فضای جایگاه مرغ گوشتی را کاهش می دهد، به عبارتی سوختن اکسیژن با تنفس پرنده به صورت مستقیم رقابت می کند. تهویه باید به اندازه کافی هوا را دوباره برای مصرف اکسیژن تامین کند یا به عبارتی هوای تازه تامین شود. هوای ورودی به سالن برای پرنده باید یکنواخت بوده و هوای سرد قبل از تماس با پرنده گرم شود. هنگامی که مقداری دی اکسید کربن به ۲۵۰۰ P.P.M می رسد، هوا از کیفیت قابل قبولی برخوردار است. معمولاً مقدار مناسب اکسیژن باید با سطوح اندک آمونیاک و گرد و غبار قابل استنشاق همراه باشد، یک روش به منظور جلوگیری از آسیت مبادله کافی هوا است، زیرا مرغ گوشتی که رشد سریعی دارد برای جلوگیری از تنش افزوده سیستم تنفس و قلب به مقدار کافی اکسیژن نیازمند می باشد.
نقش ویتامینها در پیشگیری از آسیت
براساس بررسی های انجام شده در پاره ای از کشورها از جمله افریقای شمالی اضافه نمودن ویتامین C، E ، B۱ ، B۶  به جیره غذائی تلفات بیماری آسیت را به نحو محسوسی کاهش داده است. اخیراً اضافه نمودن ویتامین C به مقادیر مختلف ۱۵۰ و ۳۰۰ و ۴۰۰ قسمت در میلیون بوده است . توام شدن ویتامین های دیگر مانند ویتامین E  با ویتامین C اثر بهتری داشته است.
سندرم کبد چرب
سندرم کبد چرب یک بیماری متابولیکی بوده که در مرغان  تخم گذار رخ می دهد و باعث خسارات چشمگیر اقتصادی در صنعت مرغداری می شود. سندرم کبد چرب، (FLS) به وسیله علائم چاقی  کاهش در تولید تخم مرغ در مرغان مبتلا خود را نشان می دهد. مرغان مبتلا عموماً چاق هستند  و دارای کبد چرب بوده و همچنین خونریزی کبدی رخ می دهد. بیماری (FLHS) یا سندرم کبد چرب توام با خونریزی را می گویند. این بیماری شرایط را به گونه ای مهیا می کند که باعث آمادگی گله برای تلفات بالا می شود. محدودیت اصلی برای سبب شناسی و پیشگیری از این بیماری است که ما، در بوجود آوردن این بیماری در آزمایشگاه و به طور مصنوعی با شکست مواجه شده ایم . تغذیه اجباری با سطوح بالای انرژی روش بسیار معمولی در به وجود آوردن این بیماری در شرایط آزمایشگاهی است. این روش باعث استرس شدید در مرغان شده در نتیجه باعث کاهش در تولید تخم مرغ در آغاز بیماری می شود. علاوه بر این گاهی ممکن است ما در آزمایشات خودمان با تغذیه اجباری به نتایج غیر عادی برخورد کنیم که معمولاً ناشی از سطوح بالای انرژی خوارک نیست.
علائم بیماری:
در گله مرغان، طیور مبتلا به سختی از طیور سالم تشخیص داده می شوند، زیرا طیور مبتلا از نظر ظاهری در شرایط بسیار خوبی به سر می برند  وزن مرغان مبتلا اغلب سنگین تر است و علت آن هم تجمع زیاد چربی در حفره شکمی است  تاج و ریش بزرگ و زرد رنگ شده نوک تاج هم کبود می شود . تولید تخم مرغ در یک زمان نسبتاً کوتاه به شدت پایین می آید و در بعضی موارد کاهش تولید تخم مرغ تا ۵۰ درصد هم گزارش شده است. تلفات در هنگام دژنره شدن بافت کبد رخ می دهد و علت آن هم متلاشی شدن کپسول کبد در نتیجه خونریزی داخلی کبد است . تجمع توده بزرگی از چربی در حفره کمی و محوطه احشایی دیده می شود . کبد مرغان مبتلا به (FLS) بزرگ شده  دارای چربی زیاد می شود. رنگ کبد هم از قهوه ای روشن به زرد تغییر می کند. کبد می تواند دارای یک یا چند نقطه هماتوم یا خونریزی موضعی باشد. در این هنگام در برش کبد متوجه بافت برآمده در قسمت بریده می شویم . مقدار چربی کبد می تواند به ۵۰ تا ۶۰ درصد ماده خشک کبد برسد و در موارد حاد بیشتر از ۷۰ - ۸۰ وزن خشک کبد برسد.
سبب شناسی بیماری
عوامل محیطی زیادی  باعث بوجود آمدن (FLS) در مرغان تخگذار می شود که شامل عوامل وراثتی، تغذیه ای ،مدیریتی، محیطی، هورمونی و مواد سمی است. علاوه بر عوامل ذکر شده ، استروژن به میزان بیشتر از نیاز بلوغ جنسی هم می تواند عامل مستعد شدن طیور برای ابتلاء (FLS) باشد
۱- عوامل ژنتیکی و وراثتی
وجود تفاوت در حساسیت لاین ها و گونه های مختلف طیور نسبت به (FLS) را به وجود تفاوتهای ژنتیکی در آن ها نسبت می دهند. شیوع بالای (FLS) در جوجه هایی که استعداد ژنتیکی ابتلاء به این بیماری را دارند دیده می شود. انتخاب ژنتیکی برای تولید تخم مرغ زیاد احتمالاً یکی از فاکتورهایی است ه باعث وقوع (FLS) می شود . تولید تخم مرغ یاد باعث تحریک تجمع چربی در کبد و شدت یافتن متابولیسم استروژن می شود.
۲- تغذیه
الف) انرژی اضافی
تغذیه با سطوح بالای انرژی یکی از دلایل اصلی وقوع و توسعه (FLS) و یا (FLHS) در طیور است . تغذیه آزاد طیور در قفس، آن ها را برای ابتلاء به (FLS) مستعد می کند. مصرف جیره هایی با انرژی بالا سبب مصرف کالری بیشتر و تعادل انرژی مثبت در طیور می شود. مصرف مقدار زیادی از کربوهیدرات ها می تواند از طریق تبدیل کربوهیدرات اضافی به چربی به وسیله واکنش گلوکونئوژنز باعث وقوع (FLS)  می شود.